La IRA se manifiesta por uremia aguda, acompañada de cambios en la diuresis. La alteración más habitual es la oliguria (diuresis inferior a 400 mL/día), aunque el volumen urinario puede ser normal o, incluso, existir poliuria. La diuresis diaria inferior a 100 mL se considera anuria. Ésta se presenta en las obstrucciones urinarias, las glomerulonefritis rápidamente progresivas y las vasculitis, pero también en algunas NTA, lo que indica que existe una importante lesión parenquimatosa renal. La presencia de períodos de anuria que alternan con otros de poliuria debe hacer sospechar una obstrucción urinaria intermitente.
La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápido desarrollo. La pérdida de la función excretora renal se traduce en una retención de productos nitrogenados en sangre, que puede comprobarse midiendo las concentraciones de urea y creatinina. El incremento de los niveles de urea es de 10-20 mg/dL/día (1,7-3,3 mmol/L/día) y el de creatinina de 0,5-1,0 mg/dL/día (44-88 mmol/L/día), como promedio, pero en los pacientes que han sufrido grandes lesiones tisulares o viscerales con situación hipercatabólica, los incrementos pueden llegar a ser muy superiores.
La retención de solutos, agua y sal ocasiona una sobrecarga circulatoria por expansión de volumen, que puede llegar a producir insuficiencia cardíaca y edema pulmonar y periférico. La hipertensión arterial suele ser moderada y de aparición tardía. Si el síndrome urémico persiste puede aparecer pericarditis aguda, manifestada por dolor retrosternal, roce y derrame pericárdicos. Este último puede ser hemático, sobre todo en pacientes anticoagulados durante la diálisis, y llegar a provocar taponamiento cardíaco.
La hiperpotasemia es otra complicación frecuente de la IRA, que se produce por la salida de potasio intracelular al líquido extracelular, inducida por las lesiones tisulares, el catabolismo y la acidosis. El ECG es un buen indicador del grado de toxicidad inducida por la hiperpotasemia. En los casos de incrementos moderados, entre 6-7 mEq/L, se observan elevación de las ondas T, que aparecen altas, picudas y de ramas simétricas, aplanamiento de la onda P e inicio de prolongación del intervalo PQ. Cuando la concentración de potasio es superior a 7 mEq/L las ondas P desaparecen, el complejo QRS se ensancha y, finalmente, aparecen arritmias complejas, que pueden evolucionar a fibrilación ventricular y paro cardíaco en diástole.
La producción de ácidos no volátiles, que no pueden ser excretados con la orina, genera acidosis metabólica, con disminución del bicarbonato sérico y de la pCO2 en un intento de compensación respiratoria. El anión gap o hiato aniónico sérico [Na+ – (Cl– + HCO–3)] es superior a 15 mEq/L, e indica la retención de aniones procedentes de ácidos no volátiles. También son hallazgos frecuentes en la IRA la hipocalcemia y la hiperfosforemia. El aporte de fosfato con la dieta y la liberación de fósforo de los tejidos, favorecida por las lesiones tisulares y la acidosis, son las principales causas de la hiperfosforemia. En forma recíproca a la elevación del fósforo disminuye la calcemia. También se ha comprobado que una menor producción renal de 1,25-(OH)2-colecalciferol en la uremia aguda contribuye al mantenimiento de la hipocalcemia. La excreción renal de magnesio está asimismo disminuida, lo que determina una elevación moderada de su concentración sérica. El ácido úrico se halla también aumentado, y su incremento es tanto mayor cuanto mayores sean el catabolismo y la destrucción tisular (en algunos tratamientos oncológicos su aumento puede ser extremo), pero rara vez origina manifestaciones clínicas de gota. La anorexia, las náuseas y los vómitos son manifestaciones digestivas de la uremia aguda. Los vómitos pueden ser hemorrágicos como manifestación de una gastritis erosiva múltiple, que con menor frecuencia se asocia a lesiones en el colon y produce diarreas hemorrágicas. También suelen acompañarse de lengua seca e incrustada, queilitis y gingivitis, aliento urinoso (fetor urémico) y parotiditis aguda unilateral o bilateral. El estado de conciencia del enfermo se afecta a medida que progresa el cuadro urémico. Inicialmente se aprecia cierto torpor mental que dificulta la comunicación. Este estado se profundiza en forma progresiva, apareciendo letargo, estupor y, por último, coma. A lo largo de este proceso pueden observarse subsaltos musculares espontáneos, asterixis, hiperreflexia tendinosa y, a veces, crisis convulsivas generalizadas. Todas las manifestaciones neurológicas reflejan la toxicidad urémica sobre el cerebro, acentuada por el edema cerebral, la hipertensión intracraneal y las alteraciones electrolíticas asociadas.
La uremia aguda se acompaña de una serie de alteraciones hematológicas. Hay anemia de origen multifactorial (hemodilución, hemorragia, hemólisis, menor producción de eritropoyetina renal, entre otras), leucocitosis y anomalías en la función de las plaquetas, aunque su número es normal. La hemostasia y la coagulación también presentan alteraciones, que se manifiestan por la frecuente aparición de hematomas y la tendencia a la hemorragia por traumatismos mínimos. Los tiempos de tromboplastina y protrombina son normales, pero la agregación y la adhesividad plaquetarias están disminuidas.
La respuesta inmunológica frente a las infecciones está alterada, sobre todo la función de los leucocitos y la inmunidad celular. Todo ello favorece la aparición y el desarrollo de infecciones bacterianas.
hola Asis te da la definición de insuficiencia renal, vos que queres.
La uremia es aumento de urea en sangre y se da por que los riñones no filtran adecuadamente los desechos del organismo hay acumulación de urea y creatinina.
El aumento de urea puede llegara a provocar una encefalopatía , se acumula en el cerebro por lo cual un paciente que no tiene elevada la urea y la creatinina en sangre se tiene que dializar.
En es síndrome urémico se ve afectado el sistema cardiovascular (HTA, IC, estenosis o insuficiencia valvular, ateroma, pericarditis) en el nervioso (encefalopatia , polineuritis) pueden desarrollar anemia, tienden al sangrado o a la hipercoagulación, son sensibles a las infecciones, hay intolerancia a la glucosa, hay lesiones óseas y alteraciones gastrointestinales.
espero que te sirva consulta el artículo en la revista medula, año 1998.
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Manifestaciones clínicas y analíticas
La IRA se manifiesta por uremia aguda, acompañada de cambios en la diuresis. La alteración más habitual es la oliguria (diuresis inferior a 400 mL/día), aunque el volumen urinario puede ser normal o, incluso, existir poliuria. La diuresis diaria inferior a 100 mL se considera anuria. Ésta se presenta en las obstrucciones urinarias, las glomerulonefritis rápidamente progresivas y las vasculitis, pero también en algunas NTA, lo que indica que existe una importante lesión parenquimatosa renal. La presencia de períodos de anuria que alternan con otros de poliuria debe hacer sospechar una obstrucción urinaria intermitente.
La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápido desarrollo. La pérdida de la función excretora renal se traduce en una retención de productos nitrogenados en sangre, que puede comprobarse midiendo las concentraciones de urea y creatinina. El incremento de los niveles de urea es de 10-20 mg/dL/día (1,7-3,3 mmol/L/día) y el de creatinina de 0,5-1,0 mg/dL/día (44-88 mmol/L/día), como promedio, pero en los pacientes que han sufrido grandes lesiones tisulares o viscerales con situación hipercatabólica, los incrementos pueden llegar a ser muy superiores.
La retención de solutos, agua y sal ocasiona una sobrecarga circulatoria por expansión de volumen, que puede llegar a producir insuficiencia cardíaca y edema pulmonar y periférico. La hipertensión arterial suele ser moderada y de aparición tardía. Si el síndrome urémico persiste puede aparecer pericarditis aguda, manifestada por dolor retrosternal, roce y derrame pericárdicos. Este último puede ser hemático, sobre todo en pacientes anticoagulados durante la diálisis, y llegar a provocar taponamiento cardíaco.
La hiperpotasemia es otra complicación frecuente de la IRA, que se produce por la salida de potasio intracelular al líquido extracelular, inducida por las lesiones tisulares, el catabolismo y la acidosis. El ECG es un buen indicador del grado de toxicidad inducida por la hiperpotasemia. En los casos de incrementos moderados, entre 6-7 mEq/L, se observan elevación de las ondas T, que aparecen altas, picudas y de ramas simétricas, aplanamiento de la onda P e inicio de prolongación del intervalo PQ. Cuando la concentración de potasio es superior a 7 mEq/L las ondas P desaparecen, el complejo QRS se ensancha y, finalmente, aparecen arritmias complejas, que pueden evolucionar a fibrilación ventricular y paro cardíaco en diástole.
La producción de ácidos no volátiles, que no pueden ser excretados con la orina, genera acidosis metabólica, con disminución del bicarbonato sérico y de la pCO2 en un intento de compensación respiratoria. El anión gap o hiato aniónico sérico [Na+ – (Cl– + HCO–3)] es superior a 15 mEq/L, e indica la retención de aniones procedentes de ácidos no volátiles. También son hallazgos frecuentes en la IRA la hipocalcemia y la hiperfosforemia. El aporte de fosfato con la dieta y la liberación de fósforo de los tejidos, favorecida por las lesiones tisulares y la acidosis, son las principales causas de la hiperfosforemia. En forma recíproca a la elevación del fósforo disminuye la calcemia. También se ha comprobado que una menor producción renal de 1,25-(OH)2-colecalciferol en la uremia aguda contribuye al mantenimiento de la hipocalcemia. La excreción renal de magnesio está asimismo disminuida, lo que determina una elevación moderada de su concentración sérica. El ácido úrico se halla también aumentado, y su incremento es tanto mayor cuanto mayores sean el catabolismo y la destrucción tisular (en algunos tratamientos oncológicos su aumento puede ser extremo), pero rara vez origina manifestaciones clínicas de gota. La anorexia, las náuseas y los vómitos son manifestaciones digestivas de la uremia aguda. Los vómitos pueden ser hemorrágicos como manifestación de una gastritis erosiva múltiple, que con menor frecuencia se asocia a lesiones en el colon y produce diarreas hemorrágicas. También suelen acompañarse de lengua seca e incrustada, queilitis y gingivitis, aliento urinoso (fetor urémico) y parotiditis aguda unilateral o bilateral. El estado de conciencia del enfermo se afecta a medida que progresa el cuadro urémico. Inicialmente se aprecia cierto torpor mental que dificulta la comunicación. Este estado se profundiza en forma progresiva, apareciendo letargo, estupor y, por último, coma. A lo largo de este proceso pueden observarse subsaltos musculares espontáneos, asterixis, hiperreflexia tendinosa y, a veces, crisis convulsivas generalizadas. Todas las manifestaciones neurológicas reflejan la toxicidad urémica sobre el cerebro, acentuada por el edema cerebral, la hipertensión intracraneal y las alteraciones electrolíticas asociadas.
La uremia aguda se acompaña de una serie de alteraciones hematológicas. Hay anemia de origen multifactorial (hemodilución, hemorragia, hemólisis, menor producción de eritropoyetina renal, entre otras), leucocitosis y anomalías en la función de las plaquetas, aunque su número es normal. La hemostasia y la coagulación también presentan alteraciones, que se manifiestan por la frecuente aparición de hematomas y la tendencia a la hemorragia por traumatismos mínimos. Los tiempos de tromboplastina y protrombina son normales, pero la agregación y la adhesividad plaquetarias están disminuidas.
La respuesta inmunológica frente a las infecciones está alterada, sobre todo la función de los leucocitos y la inmunidad celular. Todo ello favorece la aparición y el desarrollo de infecciones bacterianas.
hola Asis te da la definición de insuficiencia renal, vos que queres.
La uremia es aumento de urea en sangre y se da por que los riñones no filtran adecuadamente los desechos del organismo hay acumulación de urea y creatinina.
El aumento de urea puede llegara a provocar una encefalopatía , se acumula en el cerebro por lo cual un paciente que no tiene elevada la urea y la creatinina en sangre se tiene que dializar.
En es síndrome urémico se ve afectado el sistema cardiovascular (HTA, IC, estenosis o insuficiencia valvular, ateroma, pericarditis) en el nervioso (encefalopatia , polineuritis) pueden desarrollar anemia, tienden al sangrado o a la hipercoagulación, son sensibles a las infecciones, hay intolerancia a la glucosa, hay lesiones óseas y alteraciones gastrointestinales.
espero que te sirva consulta el artículo en la revista medula, año 1998.
cuales son los sintomas de uremia